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优德官网神州在研管线

我们通过成立宽泛而深刻的肿瘤医治管线,,为医治需要亟待满足的癌症患者开发潜在医治步骤。。

The BeOne Pipeline

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40+款

临床和贸易化阶段产品

175+项

优德官网神州自主发展的全球临床试验

管线亮点

  • 泽布替尼(BTK克制剂)

    百悦泽?是一款能够口服的 、布鲁顿氏酪氨酸激酶(BTK)小分子克制剂,,其设计重要通过优化生物利用度 、半衰期和选择性,,实现对BTK蛋白齐全 、持续的克制。。

    凭借与其他获批BTK克制剂差距化的药代动力学特点,,百悦泽?已被证明能在多个疾病有关组织中克制恶性B细胞增殖。。

    *至少在一个重要市场获批,,如美国 、欧盟 、中国和/或日本。。

  • 替雷利珠单抗(抗PD-1免疫查抄点克制剂)

    替雷利珠单抗是一款拥有怪异设计的人源化免疫球蛋白G4(IgG4)抗法式性细胞殒命蛋白-1(PD-1)单克隆抗体,,可能以高亲和力和特异性与PD-1结合 ;;其设计旨在最大限度削减与巨噬细胞中Fcγ受体的结合,,援手人体免疫细胞鉴别并杀伤肿瘤细胞。。

    *至少在一个重要市场获批,,如美国 、欧盟 、中国和/或日本。。

  • 索托克拉(BCL2克制剂)

    索托克拉是旨在阻断可援手肿瘤细胞存活的B细胞淋巴瘤2(BCL2)蛋白。。索托克拉类属BH3类似物,,可仿照天然细胞殒命信号。。

    早期药物开发钻研了局批注,,索托克拉是一种强效且拥有特异性的BCL2克制剂,,半衰期短且无蓄积。。索托克拉在多种B细胞恶性肿瘤中阐发出优良的临床活性。。

  • Tarlatamab(DLL3 × CD3 BiTE?[双特异性T细胞衔接器])

    Tarlatamab1是由安进公司钻研人员设计的同类初创免疫医治药物,,可与肿瘤细胞上的DLL3和T细胞上的CD3结合,,并激活T细胞杀死表白DLL3的小细胞肺癌细胞。。这会形成细胞溶化突触,,导致癌细胞溶化2,,3。。

    DLL3是一种在约莫85%-94%小细胞肺癌患者的小细胞肺癌细胞理论表白的蛋白,,同时在健康细胞上极少表白,,这也让其成为一个极具潜力的靶点4,,5。。

  • 泽尼达妥单抗(HER2双特异性抗体)

    泽尼达妥单抗6是一种靶向HER2的在研双特异性抗体,,可同时结合HER2受体的两个非重叠表位,,这称为双表位结合。。这种怪异的设计和加强的结合性带来了多种作用机制,,蕴含双重HER2信号阻断 、断根细胞理论HER2蛋白,,以及免疫介导细胞毒性,,从而推进患者体内抗肿瘤活性。。

    多项临床试验正在钻研泽尼达妥单抗用于表白HER2的实体瘤患者的靶向医治选择。。凭据Zymeworks的许可和谈,,泽尼达妥单抗正由Jazz和优德官网神州结合开发。。该分子最初由Zymeworks开发。。

  • BGB-16673(靶向BTK的嵌合式降解激活化合物[CDAC])

    BGB-16673是一种口服 、可穿透血脑樊篱 、靶向布鲁顿氏酪氨酸激酶(BTK)的嵌合式降解激活化合物(CDAC)。。该药物旨在诱导野生型BTK和多种突变型BTK的降解或分化,,蕴含出现疾病进展的患者中对BTK克制剂产生耐药性的BTK。。

  • 贝林妥欧单抗(CD3 × CD19 BiTE?[双特异性T细胞衔接器])

    贝林妥欧单抗1是一种靶向B细胞理论CD19抗原的BiTE?(双特异性T细胞衔接器)免疫肿瘤疗法。。BiTE分子将T细胞(一种能杀死被视为威胁细胞的白细胞)集中到癌细胞处,,并援手人体免疫系统检测并攻击恶性细胞以匹敌癌症。。将T细胞集中到癌细胞左近后,,T细胞能够注射毒素并引起癌细胞殒命(凋亡)。。

    目前正在索求双特异性T细胞衔接器免疫肿瘤疗法在多种癌症中的医治潜力。。

  • BG-68501(CDK2克制剂)

    BG-685017是一种强效 、高选择性的细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)2克制剂,,靶向活性升高的CDK2。。CDK2活性升高时导致常用于医治HR+/HER2-乳腺癌的CDK4/6克制剂出现耐药的重要机制。。

  • BGB-43395(CDK4克制剂)

    BGB-43395是一款旨在克制CDK4的下一代分子,,CDK4是推进癌细胞成长的细胞周期蛋白依赖性激酶。。BGB-43395可通过选择性克制CDK4,,减缓癌细胞成长,,同时降低其他毒性,,例如胃肠道毒性和中性粒细胞削减症等。。

  • BG-C9074(B7H4抗体偶联药物)

    抗体偶联药物(ADC)将抗体与抗癌药物结合,,直接将医治药物递送至癌细胞。。这种药物将最大限度提高疗效,,同时将对其他组织的危险降至最低。。

    BG-C907412靶向B7H4(B7同源物4),,B7H4在多种肿瘤细胞中拥有高表白,,但在正常健康细胞中表白有限。。它会援手肿瘤成长并躲预防疫系统,,导致癌症难以得到医治。。

  • BGB-53038(泛KRAS克制剂)

    Kirsten大鼠赘瘤(KRAS)是一种调节细胞成长和割裂过程的信号蛋白。。在所有肿瘤类型中,,约有19%的肿瘤类型存在KRAS突变,,这也是肿瘤成长一项重要成分9,,10,,11。。

    BGB-53038旨在靶向突变的KRAS蛋白,,以克制肿瘤成长。。在临床前模型中,,BGB-53038对多种肿瘤中的KRAS突变拥有宽泛活性,,且能够不影响其他RAS蛋白,,从而限度毒性。。

  • BG-C477(CEA抗体偶联药物)

    抗体偶联药物(ADC)将抗体与抗癌药物结合,,直接将医治药物递送至癌细胞。。这种药物将最大限度提高疗效,,同时将对其他组织的危险降至最低。。

    BGB-C354靶向癌胚抗原(CEA),,CEA在多种肿瘤细胞中拥有高表白,,但在正常健康组织中表白有限。。CEA是一种在细胞粘附中阐扬作用的蛋白,,即它可能使细胞相互粘附。。很多癌症会产生过量的CEA,,这将推进肿瘤成长和扩散。。

  • BG-89894(MAT2A克制剂)

    BG-898948靶向拥有MTAP缺失突变的实体瘤。。据估计,,约莫15%的癌症类型会出现MTAP缺失突变,,最常见的癌症类型蕴含胶质母细胞瘤 、胰腺癌和非小细胞肺癌等。。

  • BGB-58067(MTA协同PRMT5克制剂)

    BGB-58067旨在克制PRMT5(蛋白精氨酸甲基转移酶5)的酶活性,,部门癌细胞会依附这种酶生计。。

    肿瘤会由于缺失一种被称为MTAP(甲硫腺苷磷酸化酶)的关键基因而依赖PRMT5。。MTAP会援手细胞调节关键代谢原料。。由于正常细胞都拥有MTAP,,因而对PRMT5的依赖水平不高。。这让PRMT5成为了癌症医治一个优良靶点,,能够杀死依赖它的癌细胞,,同时正常细胞得以存活。。

  • BG-C137(FGFR2b抗体偶联药物)

    抗体偶联药物(ADC)将抗体与癌症药物结合,,直接将医治药物递送至癌细胞。。这种药物旨在最大限度地提高疗效,,同时尽最大可能削减对其他组织的危险。。

    BG-C137靶向成纤维细胞成长因子受体2b(FGFR2b),,FGFR2b在细胞成长 、修复和发育中起关键作用。。在部门癌症中,,FGFR2b过度活跃,,导致肿瘤成长失控。。

  • BG-60366(靶向EGFR的嵌合式降解激活化合物[CDAC])

    BG-60366是一款嵌合式降解激活化合物(CDAC)(一款降解剂),,靶向表皮成长因子受体(EGFR)。。EGFR是一种有助于癌细胞成长和扩散的蛋白。。

    某些癌症由于EGFR表白过高而更具侵袭性。。与阻断EGFR的传统药物分歧,,降解剂可齐全解除EGFR,,可能更有效地终止癌症成长,,并克服耐药性。。

  • BGB-26808(HPK1克制剂)

    HPK1是T细胞受体信号转导的关键负反馈调节因子,,在抗肿瘤免疫应答中起到重要作用。。在临床前钻研中,,克制HPK1会加强T细胞活性,,预计可加强抗PD-1克制剂(如优德官网神州的替雷利珠单抗)的抗肿瘤活性。。

  • BGB-C354(B7H3抗体偶联药物)

    抗体偶联药物(ADC)将抗体与抗癌药物结合,,直接将医治药物递送至癌细胞。。这种药物将最大限度提高疗效,,同时将对其他组织的危险降至最低。。

    BGB-C354靶向B7H3(B7同源物3),,B7H3蛋白属于B7免疫查抄点分子家族。。这类分子能援手调节免疫系统,,出格是调节免疫细胞若何应对习染或癌症等威胁。。

    B7H3可克制免疫系统攻击肿瘤的能力,,使其成为了极具远景的新型癌症医治靶点。。B7H3在多种肿瘤细胞中拥有高表白,,但在正常健康细胞中表白则低得多。。

  • Xaluritamig(STEAP1 × CD3 T细胞衔接器抗体(TCE))

    Xaluritamig1是一款试验性抗癌药物。。它将T细胞(免疫系统中的攻击细胞)与表白STEAP1蛋白的癌细胞衔接,,援手免疫系统靶向并粉碎前列腺癌细胞13。。这种衔接可激活T细胞攻击并杀死癌细胞14。。目前正在临床试验中钻研其用于医治晚期前列腺癌的有效性。。

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